发布时候：2012/10/22 17:51:58

近日，美国沙克生物研究所(Salk Institute for Biological Studies)的研究人员发现伤风病毒(cold virus)发生的一种小份子卵白E4-ORF3可粉碎与发展、复制和癌症有关的细胞器。这类卵白可在细胞核中构成三维网状布局，捕捉方针细胞器。这一发现为癌症的医治斥地了一条新的道路，相干论文颁发在10月11日的Cell杂志上。

E4-ORF3是腺病毒编码的一种致癌卵白，它可组禁止肿瘤按捺卵白p53与其靶基因的连系。P53被认为是基因组卫士(guardian of the genome)，在正常环境下可经由过程使DNA产生毁伤的细胞自我扑灭而按捺肿瘤的产生。在几近所有类型的人类癌症中，p53的肿瘤按捺感化都损失，使得癌细胞逃走正常的发展节制。E4-ORF3可按捺p53，使得腺病毒可以在传染的开元体育人类细胞中进行复制。

研究的带领者Clodagh O'Shea说，癌症是一个黑匣子，弄清晰小DNA肿瘤病毒(DNA tumor virus)卵白和细胞的肿瘤按捺复合体(tumor suppressor complexes)之间的彼此感化才能找到黑匣子的钥匙。但如果不清晰这类卵白质的布局，我们便没法理解为什么它可胜过肿瘤按捺基因。

两年前，O'Shea发现E4-ORF3可为腺病毒的增殖摊平道路，这一感化经由过程按捺帮忙细胞抵抗这一病毒的基因实现。E4-ORF3可在细胞中自组装称无序、网状布局，继而捕捉并灭活肿瘤按捺卵白。

另外，研究者解析了E4-ORF3在细胞核中构成的聚合物的超微布局。这项研究功效可帮忙科学家开辟新的小份子药物，这类药物经由过程连系并侵扰帮忙癌细胞发展和分散的细胞元件阐扬感化。

为避免杀死健康细胞需设计 肿瘤爆炸病毒 (tumor-busting virus)，这类革新的病毒仅可粉碎癌细胞，因其仅能在p53受按捺的癌细胞中复制。当一个癌细胞被杀死，它可释放出已复制的病毒，然后寻觅并杀死分散至全身的癌细胞。

设计这类病毒需要使得E4-ORF3掉去灭活正常细胞p53的感化，不然E4-ORF3在杀死癌细胞的同时也杀死了正常细胞。

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